Utama Kesehatan

Displasia bronkopulmoner pada bayi prematur

Di antara semua patologi pada anak-anak yang lahir sebelumnya, masalah pernapasan sangat umum terjadi. Mereka didiagnosis pada 30-80% bayi prematur. Dalam pengobatan mereka, oksigen digunakan, yang memicu munculnya patologi lain - displasia bronkopulmoner (BPD).

Penyebab

Frekuensi tinggi masalah dengan sistem pernapasan pada bayi prematur disebabkan oleh fakta bahwa pada bayi tersebut sistem surfaktan tidak memiliki waktu untuk menjadi dewasa. Disebut zat yang menutupi alveoli paru-paru dari dalam dan mencegahnya saling menempel selama pernafasan. Mereka mulai terbentuk di paru-paru janin dari 20-24 minggu kehamilan, tetapi benar-benar menutupi alveoli hanya dalam 35-36 minggu. Selama persalinan, surfaktan disintesis secara aktif, sehingga paru-paru bayi yang baru lahir segera diluruskan dan bayi mulai bernapas..

Pada bayi prematur, surfaktan ini tidak cukup, dan banyak patologi (sesak napas saat melahirkan, diabetes pada wanita hamil, hipoksia janin kronis selama kehamilan, dan lain-lain) menghambat pembentukannya. Jika bayi mengalami infeksi saluran pernapasan, surfaktan dihancurkan dan dinonaktifkan.

Akibatnya, alveoli tidak meluruskan dan jatuh cukup, yang menyebabkan kerusakan pada paru-paru dan gangguan pertukaran gas. Untuk mencegah masalah seperti itu, segera setelah lahir, bayi menjalani ventilasi mekanis (ventilasi mekanik). Komplikasi dari prosedur ini, di mana oksigen digunakan dalam konsentrasi tinggi, adalah displasia bronkopulmoner..

Selain kurang matangnya paru-paru pada bayi prematur dan efek toksik oksigen, faktor-faktor yang memprovokasi BPD adalah:

  • Barotrauma jaringan paru-paru dengan ventilasi mekanis.
  • Administrasi surfaktan yang tidak tepat.
  • Predisposisi herediter.
  • Agen infeksi memasuki paru-paru, di antaranya yang utama disebut klamidia, ureaplasma, sitomegalovirus, mikoplasma, dan pneumokista. Agen penyebab dapat memasuki tubuh bayi dalam rahim atau karena intubasi trakea.
  • Edema paru, yang bisa disebabkan oleh masalah dengan pengeluaran cairan dari tubuh bayi, dan infus intravena yang berlebihan.
  • Hipertensi paru, yang sering disebabkan oleh kelainan jantung.
  • Aspirasi isi lambung karena refluks gastroesofagus selama ventilasi mekanik.
  • Kekurangan vitamin E dan A.

Gejala

Penyakit ini memanifestasikan dirinya setelah bayi terputus dari ventilasi mekanis. Kecepatan bernafas anak meningkat (hingga 60-100 kali per menit), wajah bayi berubah menjadi biru, batuk, selama bernafas, celah di antara tulang iganya masuk, pernafasannya menjadi lebih lama, sementara napas peluit terdengar.

Jika penyakitnya parah, anak tidak dapat dikeluarkan dari perangkat sama sekali, karena ia segera mati lemas.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi displasia bronkopulmonalis pada bayi yang lahir prematur, orang harus mempertimbangkan:

  • Data anamnesis - pada periode kehamilan apa bayi dilahirkan dan dengan berat berapa, apakah ada ventilasi mekanis, berapa lama waktunya, apakah ada ketergantungan oksigen.
  • Manifestasi klinis.
  • Hasil pemeriksaan x-ray dan analisis gas darah, serta computed tomography of the chest.

Formulir BPD

Tergantung pada tingkat keparahan dan kebutuhan bayi dalam oksigen, ada:

  • Displasia bronkopulmonalis ringan - laju pernapasan hingga 60, pernapasan saat istirahat tidak cepat, sesak napas ringan dan gejala bronkospasme muncul dengan infeksi pernapasan.
  • BPD sedang - laju pernapasan 60-80, meningkat dengan menangis dan makan, sesak napas sedang, mengi ditentukan saat pernafasan, jika infeksi bergabung, obstruksi meningkat.
  • Bentuk parah - laju pernapasan lebih dari 80 bahkan saat istirahat, gejala obstruksi bronkus diucapkan, anak tertinggal dalam perkembangan fisik, ada banyak komplikasi dari paru-paru dan jantung..

Selama penyakit ada periode eksaserbasi, yang digantikan oleh periode remisi.

Tahapan BPD

  • Tahap pertama penyakit ini dimulai pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi. Ini memanifestasikan dirinya sebagai sesak napas, takikardia, kulit biru, batuk kering, pernapasan cepat.
  • Dari hari keempat hingga kesepuluh kehidupan, tahap kedua penyakit berkembang, di mana epitel alveolar dihancurkan, edema muncul di jaringan paru-paru..
  • Tahap ketiga penyakit ini dimulai dengan 10 hari hidup dan rata-rata berlangsung hingga 20 hari. Saat itu terjadi kerusakan pada bronkiolus
  • Dari hari ke-21 kehidupan, tahap keempat berkembang, di mana daerah-daerah jaringan paru-paru yang runtuh muncul di paru-paru, dan emfisema berkembang. Akibatnya, seorang anak mengembangkan penyakit obstruktif kronis..

Pengobatan

Berikut ini digunakan dalam pengobatan BPD:

  1. Terapi oksigen. Meskipun penyakit ini dipicu oleh ventilasi mekanis, seorang anak dengan displasia seringkali membutuhkan pasokan oksigen yang lama. Dengan perlakuan ini, konsentrasi oksigen dan tekanan dalam peralatan berkurang sebanyak mungkin. Selain itu, mereka harus mengontrol jumlah oksigen dalam darah bayi.
  2. Terapi diet. Bayi harus menerima makanan pada level 120-140 kkal untuk setiap kilogram beratnya per hari. Jika bayi dalam kondisi serius, larutan nutrisi (emulsi lemak dan asam amino) diberikan secara intravena atau melalui tabung. Cairan diberikan dalam jumlah sedang (hingga 120 ml per kilogram berat badan per hari) untuk menghilangkan risiko edema paru..
  3. Mode. Bayi itu diberikan kedamaian dan suhu udara optimal.
  4. Obat-obatan Bayi dengan BPD diresepkan diuretik (mencegah edema paru), antibiotik (mencegah atau menghilangkan infeksi), glukokortikoid (meredakan peradangan), bronkodilator (meningkatkan patensi bronkial), produk jantung, vitamin E dan A.

Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi

Dengan penyakit sedang dan ringan, kondisi bayi secara perlahan (lebih dari 6-12 bulan) membaik, walaupun BPD terjadi dengan episode eksaserbasi yang cukup sering. Displasia parah pada 20% kasus menyebabkan kematian bayi. Pada bayi yang selamat, penyakit ini berlangsung selama berbulan-bulan dan dapat menyebabkan perbaikan klinis..

Pada beberapa anak yang lahir prematur, diagnosis tetap seumur hidup dan menjadi penyebab kecacatan.

Komplikasi umum BPD adalah:

  • Pembentukan atelektasis, yang merupakan bagian aktif dari jaringan paru-paru.
  • Munculnya jantung paru. Disebut perubahan pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh paru-paru.
  • Perkembangan gagal jantung berhubungan dengan pembesaran jantung.
  • Pembentukan gagal pernapasan kronis, di mana anak perlu tambahan memberikan oksigen setelah pulang di rumah.
  • Perkembangan infeksi bronkus dan pneumonia. Mereka sangat berbahaya bagi anak-anak di bawah usia 5-6 tahun, karena mereka sering mengakibatkan kematian..
  • Timbulnya asma bronkial.
  • Peningkatan risiko sindrom kematian bayi mendadak karena apnea sering dan berkepanjangan.
  • Tekanan darah tinggi. Biasanya didiagnosis pada anak tahun pertama kehidupan dan sering berhasil diobati dengan obat antihipertensi.
  • Keterlambatan perkembangan. Pada anak-anak, tingkat kenaikan berat badan yang rendah, retardasi pertumbuhan, dan keterlambatan perkembangan neuropsik yang disebabkan oleh kerusakan otak selama periode hipoksia dicatat.
  • Timbulnya anemia.

Pencegahan

Langkah pencegahan terpenting untuk BPD adalah mencegah bayi lahir prematur dan merawat bayi prematur dengan semestinya. Seorang wanita yang mengandung bayi harus:

  • Tepat waktu mengobati penyakit kronis.
  • Makan dengan baik.
  • Hilangkan merokok dan alkohol.
  • Hindari olahraga berat.
  • Memberikan kedamaian psiko-emosional.

Jika ada ancaman kelahiran prematur, calon ibu diresepkan glukokortikoid untuk mempercepat sintesis surfaktan dan pematangan alveoli yang lebih cepat di paru-paru janin..

Seorang bayi yang dilahirkan sebelumnya harus:

  • Kompeten melakukan tindakan resusitasi.
  • Masukkan surfaktan.
  • Melakukan ventilasi mekanis secara rasional.
  • Berikan Nutrisi.
  • Ketika infeksi terjadi, berikan resep terapi antibiotik rasional.
  • Batasi cairan melalui vena.

Displasia bronkopulmoner

Displasia bronkopulmoner (bronkopulmonalis displasia) adalah penyakit paru-paru kronis yang berkembang pada anak-anak selama periode neonatal selama perawatan gangguan pernapasan menggunakan ventilasi mekanis dengan konsentrasi oksigen tinggi.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian displasia bronkopulmoner. Hal ini disebabkan oleh perkembangan teknologi untuk menyusui bayi prematur, termasuk yang memiliki berat badan kurang dari 1 kg dan usia kehamilan kurang dari 30 minggu..

Di Rusia, data tentang prevalensi displasia bronkopulmoner tidak tersedia. Di AS, patologi ini menempati urutan kedua di antara semua penyakit bronkopulmoner kronis pada masa kanak-kanak, kedua setelah asma bronkial..

Penyebab dan Faktor Risiko

Awalnya, displasia bronkopulmoner dianggap sebagai akibat dari efek toksik konsentrasi oksigen tinggi pada jaringan paru-paru bayi yang baru lahir selama ventilasi mekanik (ventilasi mekanik). Saat ini, sebagian besar ahli menganggap patologi ini sebagai penyakit polyetiological, yang perkembangannya dapat menyebabkan:

  • ketidakdewasaan paru-paru bayi prematur;
  • efek toksik dari konsentrasi oksigen tinggi pada jaringan paru-paru;
  • barotrauma paru-paru (kerusakan jaringan paru-paru selama ventilasi mekanik di bawah tekanan tinggi);
  • gangguan pernapasan, koreksi yang memerlukan ventilasi mekanis (penyakit kebocoran udara, atelektasis, penyakit membran hialin);
  • infeksi saluran pernapasan bayi prematur (cytomegalovirus, mikoplasma, ureaplasma, klamidia);
  • edema paru;
  • hipertensi paru;
  • refluks gastroesofagus kronis;
  • hipovitaminosis A dan E;
  • kecenderungan bawaan.

Mortalitas pada displasia bronkopulmonalis tinggi dan mencapai 30%. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, pemulihan indikator pernapasan fungsional hanya terjadi pada usia 10 tahun.

Bentuk penyakitnya

Bergantung pada usia kehamilan bayi baru lahir, displasia bronkopulmonalis dapat terdiri dari dua bentuk:

  1. Klasik - pada bayi prematur.
  2. Baru - memengaruhi bayi yang lahir setelah minggu ke-38 kehamilan, yaitu bayi baru lahir cukup bulan.

Menurut tingkat keparahan kursus, displasia bronkopulmonalis dibagi menjadi ringan, sedang dan berat.

Gejala

Gejala displasia bronkopulmonalis muncul pada bayi baru lahir dengan sindrom gangguan pernapasan, yang menggunakan ventilasi mekanik selama lebih dari 5 hari. Ketika mencoba melepaskan anak dari ventilator, ia dengan cepat mengalami kegagalan pernapasan. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • napas pendek yang parah;
  • stridor (bernafas disertai suara bising, bersiul);
  • partisipasi dalam tindakan pernapasan otot-otot tambahan;
  • dada berbentuk tong;
  • sianosis (sianosis) dari segitiga nasolabial, dan kemudian pada seluruh tubuh.

Selama auskultasi paru-paru, pernapasan keras atau melemah, suara-suara basah terdengar.

Displasia bronkopulmoner - penyakit kronis yang terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Anak-anak yang memiliki displasia bronkopulmoner 4 kali lebih mungkin daripada anak-anak yang belum mengalami keterlambatan perkembangan mental dan fisik..

Diagnostik

Diagnosis displasia bronkopulmonalis didasarkan pada gambaran klinis khas penyakit dengan riwayat wajib (ventilasi mekanis selama periode neonatal, lahir lebih awal dari minggu ke-32 kehamilan).

Radiografi paru-paru dilakukan untuk memastikan diagnosis. Pada radiograf dapat dideteksi:

  • kista;
  • atelektasis;
  • "Honeycomb" (zona peningkatan transparansi jaringan paru-paru, bergantian dengan fokus sklerosis - fokus peningkatan kepadatan);
  • gambar interstitial yang berat.

Konsultasi wajib dokter paru.

Pengobatan

Pengobatan displasia bronkopulmonalis meliputi:

  • terapi oksigen;
  • terapi diet;
  • terapi vitamin;
  • farmakoterapi.

Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis membutuhkan terapi oksigen untuk mempertahankan tingkat oksigenasi darah yang memadai. Setelah kondisi anak membaik, ventilasi terputus dari ventilator dan pasokan oksigen yang dilembabkan dan dihangatkan melalui kanula hidung diatur. Terapi oksigen dilakukan untuk waktu yang lama, selama beberapa minggu, dan dalam kasus yang parah selama beberapa bulan.

Di AS, displasia bronkopulmonal menempati urutan kedua di antara semua penyakit bronkopulmoner kronis pada masa kanak-kanak, kedua setelah asma bronkial.

Asupan kalori anak-anak dengan displasia bronkopulmoner harus ditingkatkan, karena mereka menghabiskan lebih banyak upaya pada tindakan pernapasan daripada bayi baru lahir yang sehat. Itu harus minimal 120 kkal per 1 kg berat badan.

Untuk mencegah perkembangan kebanyakan dan edema paru, asupan cairan terbatas. Jika perlu, diuretik dapat digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh..

Vitamin A dan E harus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk displasia bronkopulmoner, dan obat lain (glukokortikosteroid, mukolitik, bronkodilator, glikosida jantung) digunakan sesuai dengan indikasi.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensinya

Dalam kasus penyakit yang parah, anak-anak yang sakit mengalami komplikasi:

  • fibrosis interstitial masif;
  • emfisema kistik;
  • atelektasis.

Displasia bronkopulmoner - penyakit kronis yang terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Perubahan-perubahan ini mengarah pada pembentukan gagal pernapasan kronis, serta gagal jantung ventrikel kanan.

Ramalan cuaca

Mortalitas pada displasia bronkopulmonalis tinggi dan mencapai 30%. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, pemulihan indikator pernapasan fungsional hanya terjadi pada usia anak 10 tahun. Terlebih lagi, pada anak-anak seperti itu 4 kali lebih sering daripada anak-anak yang belum mengalami displasia bronkopulmoner, terdapat keterlambatan perkembangan mental dan fisik..

Pencegahan

Pencegahan displasia bronkopulmonalis meliputi langkah-langkah berikut:

  • pencegahan kelahiran prematur;
  • dengan risiko tinggi kelahiran prematur - pengangkatan obat hamil untuk merangsang pematangan paru janin;
  • administrasi surfaktan untuk bayi berat lahir rendah;
  • dengan kemungkinan mengembangkan displasia bronkopulmoner - penggunaan awal aminofilin;
  • ventilasi paru buatan dengan parameter minimal.

Video dari YouTube tentang topik artikel:

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute dengan gelar dalam perawatan medis pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin kota, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi tersebut dikompilasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Temui dokter Anda pada tanda pertama penyakit. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan.!

Ilmuwan Amerika melakukan percobaan pada tikus dan menyimpulkan bahwa jus semangka mencegah perkembangan aterosklerosis pembuluh darah. Satu kelompok tikus minum air putih, dan yang kedua adalah jus semangka. Akibatnya, pembuluh-pembuluh dari kelompok kedua bebas dari plak kolesterol.

Menurut penelitian, wanita yang minum beberapa gelas bir atau anggur seminggu memiliki peningkatan risiko terkena kanker payudara.

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, pada awalnya dipasarkan sebagai obat batuk. Dan kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana meningkatkan daya tahan tubuh..

Selama operasi, otak kita menghabiskan sejumlah energi yang setara dengan bola lampu 10 watt. Jadi gambar bola lampu di atas kepala Anda pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Sebagian besar wanita bisa mendapatkan lebih banyak kesenangan dari merenungkan tubuh mereka yang indah di cermin daripada dari seks. Jadi wanita berusaha untuk harmoni.

Penyakit paling langka adalah penyakit Kuru. Hanya perwakilan suku Fore di Papua yang sakit dengannya. Pasien meninggal karena tertawa. Dipercayai bahwa penyebab penyakit ini adalah memakan otak manusia..

Orang yang berpendidikan kurang rentan terhadap penyakit otak. Aktivitas intelektual berkontribusi pada pembentukan jaringan tambahan untuk mengkompensasi penyakit.

Para ilmuwan dari Universitas Oxford melakukan serangkaian penelitian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahwa vegetarisme dapat berbahaya bagi otak manusia, karena menyebabkan penurunan massa. Karena itu, para ilmuwan merekomendasikan agar ikan dan daging tidak sepenuhnya dikecualikan dari makanan mereka..

Ketika kekasih mencium, masing-masing kehilangan 6,4 kkal per menit, tetapi pada saat yang sama mereka bertukar hampir 300 jenis bakteri yang berbeda.

Empat potong cokelat hitam mengandung sekitar dua ratus kalori. Jadi, jika Anda tidak ingin menjadi lebih baik, lebih baik tidak makan lebih dari dua lobus sehari.

Vibrator pertama ditemukan pada abad ke-19. Dia bekerja pada mesin uap dan dimaksudkan untuk mengobati histeria wanita..

Dengan kunjungan rutin ke tempat penyamakan, peluang terkena kanker kulit meningkat 60%.

Berat otak manusia adalah sekitar 2% dari total berat tubuh, tetapi ia mengkonsumsi sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini membuat otak manusia sangat rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen..

Selama hidup, rata-rata orang menghasilkan tidak kurang dari dua kolam besar air liur.

Di seluruh negeri, langkah-langkah telah diambil untuk mengurangi kontak dengan orang-orang untuk memperlambat penyebaran COVID-19. "Jarak sosial" ini termasuk.

Gambaran displasia bronkopulmonalis pada anak-anak dan orang dewasa

Displasia bronkopulmoner adalah penyakit paru-paru kronis yang muncul pada bayi baru lahir karena penggunaan ventilasi mekanik yang lama. Ini terjadi terutama pada bayi prematur dengan pembentukan jaringan yang tidak mencukupi.

Penyebab penyakit

Patologi terjadi baik saat lahir maupun dewasa di bawah pengaruh faktor-faktor negatif yang kompleks. Etiologi dibagi menjadi beberapa kelompok besar:

Ketidakmatangan organ dan efek toksik dari oksigen. Untuk semua sembilan bulan kehamilan, organ-organ bayi sepenuhnya terbentuk, jaringan memperoleh struktur yang diperlukan dan mulai melakukan fungsi vital. Jika seorang wanita menjalani gaya hidup yang salah selama kehamilan, tidak makan dengan baik, mengalami stres berat, bisa lahir prematur.

Ini dianggap kelahiran pada usia kehamilan 22-37 minggu. Tetapi anak tidak siap pada tingkat fisik untuk keadaan seperti itu. Sistem antioksidan yang tidak siap dan ketidakdewasaan surfaktan dalam agregat tidak mampu melindungi sel dari pengaruh agresif oksigen, yang langsung masuk ke dalam reaksi biokimia. Superoksida, peroksida disintesis, yang memiliki efek merugikan pada jaringan dan menyebabkan nekrosis..

Perubahan tajam dalam tekanan internal dan eksternal juga berdampak negatif, karena alveoli tidak memperoleh elastisitas dan ekstensibilitas yang cukup, ada barotrauma paru-paru. Perlu diklarifikasi bahwa prematuritas tidak selalu menjadi akar penyebab penyakit. BPD juga terjadi pada bayi cukup bulan dengan kelainan jantung bawaan, dalam kasus sindrom aspirasi mekonium, selama ventilasi mekanis sesuai indikasi, pada bayi yang dipindahkan..

  • Infeksi. Lesi jaringan paru-paru sebagian besar menyebabkan klamidia, ureaplasma, mikoplasma, infeksi sitomegalovirus, virus herpes simpleks, yang masuk ke dalam tubuh dengan beberapa cara, tetapi terutama transplantasi dari ibu ke anak, melalui darah dari orang lain atau dari fokus inflamasi di tubuh mereka sendiri, secara seksual dan udara. menitik. Proses membunuh mikroorganisme melibatkan leukosit, sel mast yang menghasilkan enzim dan mediator yang menyebabkan kerusakan sel sehat di sekitarnya..
  • Hipertensi paru. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dapat dipicu oleh kelainan bawaan sistem kardiovaskular, yang diakibatkan oleh penyakit pada usia dewasa. Kelainan struktural dari pembuluh makanan berkembang, drainase limfatik memburuk, yang mengarah ke edema paru interstitial.
  • Keturunan. Predisposisi herediter yang terbukti pada displasia bronkopulmonalis, berkembang dengan latar belakang reaksi alergi dan asma bronkial.
  • Klasifikasi dan gejala

    Ada tiga derajat keparahan penyakit pada anak-anak: ringan, sedang dan berat. Tingkat keparahan tergantung pada laju pernapasan, gejala obstruksi, keterbelakangan dalam perkembangan fisik, dan adanya hipertensi paru dan penyakit jantung paru..

    Ada empat tahap perkembangan patologi:

    1. Tanda-tanda eksternal hipoksia, infiltrasi jaringan paru - dua hari pertama.
    2. Pelanggaran struktur epitel alveolar, dinding kapiler, edema, nekrosis bronkiolus, hipertrofi sel otot polos, hilangnya sel epitel bersilia ditentukan secara mikroskopis - tujuh hari.
    3. Bentuk baru penghancuran struktur pohon bronkial, bronkus yang lebih besar rusak, jumlah makrofag, plasmosit meningkat - minggu kedua atau ketiga.
    4. Zona atelektasis - kolaps paru dalam kombinasi dengan fokus emfisema - minggu keempat,

    Pada orang dewasa, prosesnya cukup lambat, tahap keempat ditandai dengan pembentukan penyakit paru obstruktif kronik dengan komplikasi selanjutnya..

    Displasia bronkopulmoner pada anak-anak dan orang dewasa memberikan gambaran klinis yang hampir identik:

    • warna kulit menjadi abu-abu pucat atau sianosis,
    • irama pernapasan dilanggar: ia menjadi dangkal, atau mempercepat, tetapi kemudian berhenti untuk waktu yang singkat.
    • volume dan bentuk dada berubah, ruang interkostal dihaluskan.
    • sesak napas berkembang, tumbuh menjadi mati lemas, pada orang tua itu awalnya dikaitkan dengan aktivitas fisik dan stres, kemudian muncul sepenuhnya saat istirahat.
    • batuk tidak produktif persisten dengan serosa kental, sulit dipisahkan dahak.

    Tidak berfungsinya sistem pernapasan secara langsung mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh darah - tekanan darah dan peningkatan denyut jantung, rasa sakit di belakang tulang dada muncul, pasokan darah ke otak terganggu, sebagaimana dibuktikan oleh sakit kepala, kelemahan, kelelahan dan kurang tidur.

    Diagnosis dan perawatan

    Pada awal diagnosis, dokter anak, ahli terapi, atau ahli paru mendengarkan keluhan dan melakukan pemeriksaan umum. Tes darah laboratorium memberikan gambaran umum tentang kondisi manusia, adanya patologi yang bersamaan. Sebuah studi objektif adalah pulse oximetry. Metode non-invasif ini memungkinkan Anda mempelajari saturasi oksigen darah.

    Indikator terukur kapasitas dan volume vital menggunakan spirography. Untuk memvisualisasikan dan menyusun gambar patologi yang akurat, rontgen dada, computed tomography dan magnetic resonance imaging ditentukan. Penyakit jantung secara bersamaan dikeluarkan atau dikonfirmasi dengan USG dan elektrokardiografi. Untuk orang dewasa, pemeriksaan endoskopi seperti bronkoskopi dilakukan untuk memeriksa dinding bronkial, mengambil bahan biologis, dan kemudian diagnosis mikroskopis.

    Terlepas dari kenyataan bahwa ventilasi mekanik adalah salah satu faktor utama dalam perkembangan penyakit, karena gangguan pertukaran gas, diperlukan tambahan pasokan oksigen ke saluran pernapasan, oleh karena itu metode yang sama digunakan dalam terapi..

    Untuk mencegah edema paru, diresepkan diuretik (diuretik) - Furosemide, Spironolactone. Dosis dipilih oleh dokter secara individual, tergantung pada berat dan usia pasien..

    Bronkodilator diresepkan untuk meningkatkan lumen bronkus (Salbutamol, Berodual) dalam kombinasi dengan obat antiinflamasi dalam bentuk aerosol (Prednisolon, Ibuprofen). Obat mukolitik, Fluimucil dan Lazolvan, digunakan untuk mencairkan dan meningkatkan pelepasan dahak..

    Ketika infeksi sekunder dilampirkan atau keberadaan mikroorganisme sebagai faktor penyebab, antibiotik spektrum luas digunakan dan ditargetkan secara sempit ketika patogen spesifik terdeteksi.

    Dari fisioterapi, metode seperti:

    • elektroforesis dengan larutan kalium atau kalsium klorida,
    • terapi diadynamic,
    • terapi oksigen,
    • efek ultrasonik pada dada.

    Nutrisi untuk displasia bronkopulmoner harus seimbang dan berkalori tinggi, karena bayi prematur membutuhkan sejumlah besar nutrisi dan vitamin, dan pada orang dewasa dengan nutrisi yang tepat, risiko mengembangkan patologi yang bersamaan akan berkurang.

    Konsekuensi dari penyakit ini beragam. Mungkin pengembangan insufisiensi fungsional kronis pada sistem pernapasan dan kardiovaskular, emfisema, bronkitis kronis, hipertensi arteri.

    Anak-anak mengalami keterlambatan pertumbuhan, kelambatan perkembangan fisik dan mental. Namun, dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat dari semua komplikasi dan risiko, Anda dapat menghindari.

    Hop favorit kami

    Menu navigasi

    Tautan khusus

    Informasi pengguna

    Anda di sini »Penunggang kuda favorit kami» Komplikasi lain »BPD-displasia bronkopulmoner

    BPD - displasia bronkopulmonalis

    Posting 1 hingga 20 dari 86

    12.01.2013 15:08

    • Diposting oleh: anutik
    • Nama: Lena
    • Lokasi: Ukraina, Dneprodzerzhinsk
    • Tulisan: 5593
    • Penghargaan: +23
    • Medali:

    Jika bayi Anda telah diberikan diagnosis seperti itu, kami akan berterima kasih jika Anda memberi tahu kami bagaimana cara menanganinya..

    Ritme dan jenis pernapasan pada anak-anak, anak kecil, gangguan, sesak napas, sesak napas: http://mark-med.ru/entsiklopediya-simpt... -dihaniya /

    MASYARAKAT TANGGUNG JAWAB RUSIA Asosiasi Rusia Spesialis Kedokteran Perinatal Federasi Dokter Spesialis Anak-anak di Negara-negara CIS Masyarakat Pernafasan Anak Displasia Bronchopulmonary pada Anak - http://www.raspm.ru/pics/files/BLD_2012.pdf
    Poin paling menarik menurut saya (pada halaman Anda dapat pergi dengan menunjukkan nomornya di bawah)
    Klasifikasi kegagalan pernapasan berdasarkan tingkat keparahan.....12
    Perbedaan utama antara bentuk klasik dan baru BPD....... 15
    Obat untuk terapi inhalasi pada bayi baru lahir untuk
    pengobatan dan pencegahan BPD (obat dan dosis)....... 36
    Kondisi pelepasan... 45
    Frekuensi pemeriksaan oleh ahli paru untuk anak-anak dengan BPD.....48
    Diperlukan penelitian pada anak-anak dengan BPD pada tahap rawat jalan..., 49
    Terapi dan pencegahan (nutrisi, sinagis, vaksinasi).....51
    Eksaserbasi displasia bronkopulmonalis:
    Gambaran klinis dan diagnosis.....56
    Indikasi untuk rawat inap... 57
    Terapi (pengobatan)....... 57
    Pemeriksaan medis dan sosial (pendaftaran kecacatan).....71
    Obat-obatan untuk pencegahan dan pengobatan BPD.....76
    Dosis antibiotik parenteral.....80

    ISI LENGKAP:
    Daftar Singkatan. 3
    Kata pengantar 5
    pengantar 7
    1. Definisi dan kriteria diagnosis. 8
    2. Klasifikasi dan perumusan diagnosis. 9
    3. Etiologi, patogenesis, dan patomorfologi. 12
    4. Epidemiologi. delapan belas
    5. Efektivitas pencegahan dan terapi
    intervensi. Sistem perawatan medis untuk anak-anak
    dengan displasia bronkopulmoner. 22
    6. Penatalaksanaan anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis pada tahap tersebut
    pembentukan penyakit di unit perawatan intensif dan intensif
    terapi bayi baru lahir. 25
    6.1. Gambaran klinis. 25
    6.2. Program diagnostik. 26
    6.3. Terapi dan pencegahan. tigapuluh
    7. Penatalaksanaan anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis pada tahap kedua
    perawatan. 42
    7.1. Gambaran klinis dan diagnosis. 42
    7.2. Terapi dan pencegahan. 43
    7.3. Ketentuan pernyataan. 45
    8. Penatalaksanaan anak-anak dengan displasia bronkopulmoner setelah keluar dari
    tahap kedua keperawatan. 47
    8.1. Gambaran klinis. 47
    8.2. Observasi apotik dan program diagnostik. 48
    8.3. Terapi dan pencegahan. 51
    9. Eksaserbasi displasia bronkopulmonalis. 55
    9.1. Definisi, etiologi. 55
    9.2. Gambaran klinis dan diagnosis. 56
    9.3. Indikasi untuk rawat inap anak dengan eksaserbasi BPD. 57
    9.4. Terapi 57
    10. Diagnosis banding. 61
    11. Komplikasi dan penyakit terkait. 64
    12. Pendidikan untuk orang tua. 69
    13. Keahlian medis dan sosial. 71
    14. Sejarah sistem pernapasan pada anak-anak dengan BPD dalam sejarah. 72
    Aplikasi 76

    Tanda khas BPD adalah penurunan fungsi paru-paru karena pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat.Untuk alasan ini, paru-paru menjadi kaku dan padat, pertukaran gas menurun.Ini berarti bahwa lebih sedikit oksigen memasuki darah dan menjadi lebih sulit untuk mengekstraksi karbon dioksida dari darah dan mengeluarkannya ke paru-paru dan udara kadaluwarsa Selain itu, saluran udara kecil (bronkus) menjadi lebih kaku dan gejala seperti asma berkembang pada anak-anak.Kondisi ini pertama kali dijelaskan pada bayi prematur yang menjalani ventilasi buatan paru-paru karena respirator. sindrom distress Kemudian, perubahan serupa mulai diamati pada anak-anak yang tidak menjalani ventilasi mekanik.
    Etiologi penyakit ini belum ditetapkan. Awalnya diasumsikan bahwa efek kerusakan pada paru-paru diberikan oleh perangkat AIV, yaitu, peningkatan tekanan yang diciptakan olehnya. Ilmuwan lain percaya bahwa konsentrasi tinggi oksigen yang disuplai ke paru-paru memberikan efek paling merusak. Atau, mungkin, penyakit ini disebabkan oleh kombinasi keduanya. Faktor? Diketahui bahwa bayi yang lahir prematur paling rentan terhadapnya. Juga, bayi yang membutuhkan ventilasi mekanik segera setelah lahir memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit.
    Saat ini diketahui bahwa dalam 1 atau 2 minggu setelah melahirkan, atau bahkan lebih awal, di paru-paru anak yang mengalami BPD, perubahan dapat diketahui. Mungkin saja penyakit ini terjadi bahkan selama perkembangan janin. Janin dengan infeksi atau peradangan memiliki risiko lebih tinggi terkena BPD.
    Paru-paru menjadi kaku selama BPD.Jika anak terhubung ke ventilator, hal ini sering dapat dikompensasi dengan peningkatan tekanan jalan nafas, laju pernapasan dan konsentrasi oksigen.Karena dinding alveoli menjadi lebih tebal, konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat dan kemampuan paru-paru untuk menghilangkan karbon dioksida dari darah berkurang..
    Dari semua bayi prematur yang menjalani ventilasi paru-paru, 40% mengalami perubahan diklasifikasikan sebagai BPD, yang menunjukkan bahwa penyakit ini merupakan masalah serius dalam neonatologi modern. Untungnya, sebagian besar anak-anak memiliki bentuk yang ringan. dari semua ini, penyakitnya sulit, dan menjadi sulit untuk melepaskan anak dari ventilator. Anak dapat tetap menggunakan ventilator selama beberapa bulan.
    Untungnya, paru-paru tumbuh hingga 8-10 tahun kehidupan seorang anak. Oleh karena itu, area paru-paru yang rusak selama periode neonatal hanya mewakili sebagian kecil orang dewasa, akhirnya mengembangkan paru-paru. Karena alasan inilah banyak anak setelah mengatasi periode kritis pertama kehidupan, Pada tahun-tahun pertama dan kedua pada anak-anak dengan bentuk penyakit yang paling parah, fungsi paru-paru membaik secara signifikan dan pengobatan dihentikan secara relatif cepat. kehidupan yang berkelanjutan; kondisi ini dikenal sebagai penyakit paru kronis (CKD)
    Anak-anak dengan BPD pada anak usia dini memiliki kemungkinan lebih besar terkena penyakit menular pada saluran pernapasan dibandingkan dengan anak-anak lain, tetapi pada usia 4-5, kondisi paru-paru normal. Menurut hasil penelitian, ditemukan bahwa anak-anak dengan BPD memiliki gejala seperti asma pada masa remaja dan dewasa awal. kehidupan yang dikembangkan lebih sering dibandingkan dengan anak-anak yang tidak memiliki penyakit ini.
    Pengobatan penyakit ini adalah tes kesabaran, karena pada awalnya hasilnya hampir tidak terlihat, tetapi mereka akan jauh lebih baik ketika anak tumbuh dewasa, dan ini memotivasi dokter dan orang tua.
    Bentuk baru BPD
    Sejak BPD pertama kali dideskripsikan (pada tahun 1960), gambaran klinisnya telah berubah.Berat anak-anak dengan BPD saat ini lebih rendah daripada saat itu. Pada masa-masa awal kehidupan, mereka seringkali hanya membutuhkan sedikit oksigen, dan mereka dapat melakukannya tanpa ventilasi mekanis. Namun, setelah beberapa minggu kehidupan, permintaan oksigen meningkat, dan tanda-tanda khas BPD muncul pada foto rontgen.Hal ini disebut "bentuk baru BPD," tanda-tanda yang pertumbuhannya lebih lambat paru-paru dan peningkatan ukuran alveoli. Untungnya, "bentuk baru BPD jauh lebih mudah dari "tua "Ada beberapa alasan untuk mengubah gambaran klinis BPD selama 20 tahun terakhir. Yang pertama adalah penggunaan surfaktan, yang kedua adalah bahwa dibandingkan dengan anak-anak yang dirawat 20-30 tahun yang lalu, anak-anak sekarang jauh lebih dewasa dan kecil.
    Steroid dalam pengobatan BPD
    Perubahan pertama yang diamati pada BPD mengingatkan pada perubahan pneumonia. Selama bertahun-tahun, mereka mencoba untuk mengobati hormon stres, kortikosteroid, menunjukkan bahwa mereka dapat mencegah perkembangan displasia bronkopulmoner. Steroid mengurangi keparahan perubahan inflamasi dan digunakan pada orang dewasa untuk mengobati berbagai kondisi yang berhubungan dengan peradangan.
    Steroid memiliki beberapa sifat yang harus siap diwujudkan oleh dokter.Obat bekerja pada berbagai sistem hormon, termasuk menghambat sintesis steroid mereka sendiri dalam tubuh. Steroid dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Kadang-kadang dokter mengamati, seperti pada anak-anak yang menggunakan steroid, penebalan bagian-bagian jantung berkembang, tetapi masih belum jelas apakah ini memiliki konsekuensi negatif jangka panjang.Namun, semua efek samping ini dianggap kurang berbahaya daripada pengembangan BPD.
    Pengobatan steroid memiliki efek menguntungkan pada bayi prematur, telah ditunjukkan bahwa obat-obatan ini mengurangi waktu yang dihabiskan oleh anak pada ventilasi mekanis. Namun, sampai saat ini, tidak ada bukti bahwa steroid mengurangi kejadian BPD atau meningkatkan kelangsungan hidup..
    Pengobatan steroid dapat memengaruhi perkembangan otak
    Ada beberapa alasan untuk penggunaan steroid secara hati-hati pada anak-anak. hasil yang cukup mengkhawatirkan dari tiga studi ilmiah dipresentasikan, di mana itu menunjukkan bahwa pada anak-anak yang menerima steroid segera setelah lahir untuk pengobatan BPD, risiko mengembangkan cerebral palsy dan cedera otak lainnya adalah 3 kali lebih tinggi. Hasil penelitian ini menimbulkan keprihatinan besar di antara para neonatologis di seluruh dunia, dan pengobatan steroid dihentikan di banyak negara. Untungnya, sehubungan dengan steroid yang digunakan pada wanita dengan ancaman kelahiran prematur, hasil seperti itu tidak diperoleh. Mungkin ini karena dosis obat yang lebih rendah Atom dibandingkan dengan yang digunakan pada anak-anak setelah lahir.
    Ditunjukkan bahwa obat-obatan memiliki efek merusak terbesar dengan penggunaan awal, yaitu di minggu pertama kehidupan.
    Penting untuk memberi tahu orang tua bahwa perawatan ini dapat memiliki efek merusak pada otak, tetapi di sisi lain, kita tahu bahwa mengurangi waktu yang dihabiskan untuk ventilasi mekanik memiliki efek menguntungkan pada perkembangan otak. Oleh karena itu, kita harus menimbang poin positif dan negatif sebelum kita mengambil keputusan untuk memulai perawatan tersebut.
    Infeksi dan BPD
    Saat ini kita tahu bahwa infeksi dan pneumonia merupakan predisposisi untuk perkembangan BPD, bahkan selama perkembangan pranatal, faktor-faktor ini dapat meletakkan fondasi untuk penyakit tersebut, ini menunjukkan betapa rumitnya perkembangan BPD, dan semakin kita memahaminya, semakin besar peluang untuk mencegah perkembangan penyakit. Pengobatan BPD dimulai sebelum kelahiran.
    Pada pertengahan 1990-an Ahli neonatologi Amerika Christie Waterberg melaporkan bahwa bayi prematur yang lahir dengan penyakit radang selaput ketuban dan cairan ketuban memiliki kemungkinan yang lebih rendah untuk mengalami sindrom RDS karena sulit bernapas pada bayi baru lahir. Kemungkinan besar, peradangan atau infeksi mempercepat pematangan paru-paru, surfaktan mulai diproduksi lebih awal. menemukan bahwa bayi prematur dengan peradangan pra-kelahiran memiliki peningkatan risiko mengembangkan BPD.Ini adalah paradoks penelitian karena dianggap bahwa RDS dan pengembangan B Yang terkait erat, dan infeksi dan peradangan memainkan peran yang saling melengkapi.
    Dapat diasumsikan bahwa dalam beberapa tahun pengobatan BPD akan menjadi lebih efektif daripada hari ini.

    Displasia bronkopulmoner (BPD) atau penyakit paru kronis pada bayi prematur

    Hayley Varendi - Dokter Anak

    Konsep BPD: kebutuhan untuk ventilasi buatan / terapi oksigen pada usia 36 minggu (usia dikoreksi). "Broncho" berarti jalur di mana gas bergerak, "paru" - vesikel tipis (alveoli) yang terletak di paru-paru, tempat pertukaran gas terjadi. "Displasia" adalah perubahan struktural pada jaringan paru-paru. Dengan BPD, perubahan dan bekas luka inflamasi spesifik terjadi di saluran udara kecil dan alveoli, yang mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan kegagalan pernapasan..

    Risiko lebih tinggi terkena BPD pada bayi prematur hingga usia kehamilan 34 minggu, pada anak-anak dengan berat kurang dari 2000 gram, pada anak laki-laki. Pada bayi prematur, paru-paru tidak cukup berkembang. Karena itu, anak-anak memerlukan ventilator dan terapi oksigen. Kedua metode pengobatan, di satu sisi, membantu anak bertahan hidup, di sisi lain, mereka dapat menyebabkan perubahan peradangan, kerusakan paru-paru di bawah tekanan tinggi dan kadar oksigen tinggi.

    Peradangan paru-paru dan penyakit lain dapat merusak paru-paru bayi yang baru lahir, sementara pada awalnya, ibu mungkin mengalami radang selaput. Penyebabnya mungkin juga ketidakdewasaan paru-paru, yang tidak memberikan pertukaran gas normal..

    Kriteria diagnostik adalah kebutuhan untuk terapi oksigen untuk anak-anak hingga usia kehamilan 36 minggu dan sinar-X paru-paru, di mana pola paru vaskular yang dipadatkan terlihat. Dengan BPD, tidak ada pengobatan khusus. Dengan berbagai cara, mereka mendukung pernapasan, transportasi oksigen dalam tubuh, pertumbuhan dan perkembangan anak.
    • Di rumah sakit, anak-anak ini membutuhkan dukungan pernapasan yang lebih lama - tekanan udara positif (CPAP) dan oksigen tambahan.
    • Pekerjaan saluran pernapasan didukung oleh bronkodilator, mis. obat bronkodilator.
    • Gunakan glukokortikosteroid inhalasi (pulmicort), yang memiliki efek anti-inflamasi. Jika tidak mungkin untuk mengekskomunikasi anak dari alat bantu pernapasan, kurangi konsentrasi oksigen dalam campuran gas, konsentrasi karbon dioksida dalam darah, mis. meningkatkan pertukaran gas, kemudian hormon digunakan secara intravena.
    • Anak-anak dengan BPD perlu perhitungan keseimbangan air dan nutrisi secara teratur. Terlepas dari kenyataan bahwa anak-anak membutuhkan lebih banyak energi untuk pertumbuhan normal, pada saat yang sama, kelebihan cairan menciptakan beban tambahan pada organ-organ sistem kardiovaskular, memperburuk kondisi paru-paru. Jumlah nutrisi dibatasi dengan menawarkan makanan dengan kandungan kalori yang lebih tinggi. Jika anak tidak dapat menyusu sendiri atau lelah selama menyusui, maka pindahkan ke tabung makanan.

    Anak-anak yang didiagnosis dengan BPD menghabiskan lebih banyak waktu di rumah sakit daripada bayi prematur lainnya.
    Selain perawatan yang diterima di rumah sakit, anak-anak tersebut perlu melanjutkan perawatan di rumah..
    Anak-anak yang tidak dapat disapih dari oksigen menerima terapi oksigen di rumah. Keluarga menyewa peralatan yang menghasilkan oksigen dari udara biasa. Sewa diatur oleh dokter anak. Dana penyakit membayar untuk menggunakan perangkat. Durasi terapi oksigen di rumah adalah individual. Pemulihan bertahap.
    Sebagian besar anak-anak tidak membutuhkan oksigen pada akhir tahun pertama kehidupan.
    Seringkali, penggunaan oksigen di rumah dihentikan 1-2 bulan setelah keluar dari rumah sakit.
    Di rumah, anak-anak dengan BPD perlu dihirup baik dengan tali paru atau dengan ventolin. Untuk melakukan ini, Anda perlu membeli alat inhalasi, yang dengannya Anda juga dapat melakukan inhalasi secara teratur dengan salin, berguna untuk penyakit pada saluran pernapasan bagian atas. Dengan pilek, inhalasi ini melembabkan saluran udara dan membersihkan mukosa.

    Dengan komplikasi BPD

    ada akumulasi cairan di paru-paru, terjadi edema paru, yang membuat pertukaran gas di saluran udara menjadi sulit.
    Lebih jarang pada kasus yang parah dari sistem kardiovaskular, hipertensi paru dapat terjadi pada usia yang lebih tua, yaitu arteri pulmonalis di mana darah bergerak dari jantung ke paru-paru, menyempit dan tekanan di dalamnya meningkat. Ada kekurangan setengah kanan jantung atau insufisiensi kardiopulmoner.

    Pemulihan dari BPD terjadi secara bertahap.
    Paru-paru tumbuh dan berkembang 5-7 tahun.
    Di sebelah jaringan paru fibrosa, muncul jaringan baru yang sehat yang melakukan fungsi pernapasan. Banyak anak pulih pada usia ini dan fungsi pernapasan mereka menjadi hampir normal. Dalam kasus yang parah, asma bronkial berkembang..

    Bahaya.

    Anak-anak dengan penyakit paru-paru kronis lebih rentan terhadap berbagai infeksi, terutama infeksi virus. Mereka memiliki pneumonia yang lebih mudah. Mereka lebih sakit parah, menderita penyakit yang lebih buruk, menurunkan berat badan. Virus RS sangat berbahaya, terhadap bentuk parah yang digunakan obat (palivizumab atau SINAGIS). Selama periode penyakit virus, obat ini diberikan secara intramuskuler sebulan sekali selama 5 bulan. Pada saat yang sama, tidak ada obat untuk melawan rhinovirus yang berbahaya. Oleh karena itu, penting untuk menghindari kontak dengan infeksi - untuk menghindari kontak dengan orang sakit, akumulasi sejumlah besar orang di dalam ruangan, jangan membawa anak ke taman kanak-kanak, dalam kelompok dengan jumlah anak yang besar. Anak harus menerima semua vaksin yang diperlukan, hindari kontak dengan asap tembakau.

    Apa saja gejala seorang anak untuk memberinya perhatian medis yang cepat?

    • Bernafas lebih cepat dari biasanya
    • Pekerjaan otot-otot pernapasan menjadi intens
    • Ada tarikan pada batas dada dan perut, kulit meregang di antara tulang rusuk
    • Pada saat yang sama, anak itu lesu dan lelah
    • Batuk lebih dari biasanya
    • Keluhan
    • mengi
    • Kulit pucat atau sianosis (membiru), pertama di sekitar bibir atau kuku
    • Lelah saat makan, makan lebih lama, dimuntahkan

    Mari kita coba pahami bersama karakteristik pernapasan seperti sesak napas. Pertama-tama, Anda harus tahu bahwa sesak napas dapat mengindikasikan penyakit seperti pneumonia (radang paru-paru) dan mungkin merupakan salah satu gejala yang paru-paru tidak dapat mengatasi fungsi pertukaran gas yang ditugaskan kepadanya dan tubuh anak mengalami kekurangan oksigen..

    Tanda sesak napas dapat dianggap sebagai peningkatan jumlah napas, napas, yaitu pernapasan cepat. Untuk menentukan tanda-tanda sesak napas dalam waktu, setiap orangtua bayi harus menguasai teknik sederhana menghitung laju pernapasan. Kecepatan pernapasan dihitung saat tidur (karena lebih tinggi selama terjaga) selama 1 menit. Untuk melakukan ini, letakkan tangan Anda di dada anak dan hitung jumlah napas.

    Norma laju pernapasan dalam literatur diberikan untuk anak-anak yang cukup bulan. Karena itu, Anda harus mengklarifikasi norma maksimum BH untuk anak Anda sesuai dengan usia dan penyakit terkait (misalnya, derajat BPD) dengan seorang ahli paru. Anda dapat fokus pada data di bawah ini, dengan mempertimbangkan usia kehamilan akun.

    Jadi, berapa frekuensi bernafas dalam keadaan tidur harus mengingatkan orang tua dan merupakan tanda sesak napas?
    BH lebih dari 60 kali dalam 1 menit, jika bayi kurang dari 6 bulan kehamilan
    BH lebih dari 50 kali dalam 1 menit, jika bayi dari 6 bulan hingga 1 tahun (kehamilan)
    BH lebih dari 40 kali dalam 1 menit, jika anak berusia 1 hingga 5 tahun
    BH lebih dari 25 kali dalam 1 menit untuk anak di atas 5 tahun
    BH lebih dari 20 kali dalam 1 menit untuk anak-anak berusia 10-14 tahun.

    Juga, orang tidak boleh sembrono tentang sesak napas, yang dapat mengganggu bayi Anda dalam keadaan aktif, saat menangis, menyusui, dll. Tentang dispnea jenis ini harus diberitahukan.

    Saya juga ingin menarik perhatian Anda pada tanda-tanda kelaparan oksigen. Mereka dapat terjadi secara paralel dengan sesak napas. Tanda-tanda ini termasuk: munculnya sianosis di sekitar mulut (segitiga nasolabial), kebiruan ujung hidung, ujung jari di tangan, dengan oksigen yang parah - kebiruan di pipi dan selaput lendir di mulut. Fenomena ini disebut sianosis dan selalu merupakan gejala penyakit serius. Ingat - sianosis membutuhkan penyembuhan segera.

    Pulmicort. Surat pembebasan:
    0,25 mg / ml - 0,5 mg dalam 1 wadah (nebula)
    0,5 mg / ml - 1 mg dalam 1 wadah (nebula)

    Regimen dosis
    * Dosis Pulmicort diatur secara individual. Jika dosis yang disarankan tidak melebihi 1 mg / hari, seluruh dosis obat diberikan sekaligus.

    * Ketika digunakan dalam dosis yang lebih tinggi, obat ini dianjurkan untuk membaginya menjadi 2 dosis. Untuk anak-anak berusia 6 bulan dan lebih tua, dosis awal yang disarankan adalah 0,25-0,5 mg / hari. (1-2 ml dengan konsentrasi 0,25)

    * Jika perlu, dosis dapat ditingkatkan menjadi 1 mg / hari. Untuk semua pasien, diinginkan untuk menentukan dosis perawatan minimum yang efektif..

    Aplikasi pulmicort dengan nebulizer.
    Pulmicort digunakan untuk inhalasi menggunakan nebulizer yang sesuai yang dilengkapi dengan masker khusus. Nebulizer terhubung ke kompresor untuk menciptakan aliran udara yang dibutuhkan (5-8 l / mnt), volume pengisian nebulizer harus 2-4 ml. Karena Pulmicort, digunakan sebagai suspensi dengan nebulizer, memasuki paru-paru saat menghirup, penting untuk menghirup obat dengan tenang dan merata..
    Nebulizer ultrasonik tidak cocok untuk suspensi Pulmicort..

    Penggunaan Pediatrik

    Pada anak-anak yang menerima kortikosteroid (dalam bentuk apa pun) untuk jangka waktu yang lama, dianjurkan untuk secara teratur memantau tingkat pertumbuhan. Saat meresepkan kortikosteroid, rasio perkiraan manfaat penggunaan obat dan risiko potensial terhambatnya pertumbuhan harus dinilai..

    Syarat dan ketentuan penyimpanan
    Suspensi pulmort encer harus digunakan dalam waktu 30 menit.
    Obat harus disimpan jauh dari jangkauan anak-anak pada suhu di bawah 30 ° C. Umur simpan adalah 2 tahun. Setelah membuka amplop, wadah yang terkandung di dalamnya harus digunakan dalam waktu 3 bulan. Wadah harus disimpan dalam amplop untuk melindunginya dari cahaya. Wadah terbuka harus disimpan di tempat yang gelap dan digunakan selama 12 jam..

    Displasia bronkopulmoner pada bayi prematur: pengobatan, penyebab, gejala

    Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit kronis pada paru-paru bayi baru lahir, yang biasanya disebabkan oleh ventilasi mekanis yang lama dan ditentukan oleh usia prematuritas dan kebutuhan akan O.2.

    Dipercaya bahwa displasia bronkopulmonalis hadir ketika ada kebutuhan untuk penambahan O2 bayi prematur yang tidak memiliki kondisi lain yang membutuhkan O2 (mis. pneumonia, penyakit jantung bawaan).

    Frekuensi BPD di antara bayi baru lahir dengan ONMT adalah 15-50%, meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.

    Penyakit ini juga terjadi pada bayi cukup bulan setelah penyakit paru yang parah, tetapi jauh lebih jarang daripada bayi prematur.

    Penyebab displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

    Displasia bronkopulmoner memiliki etiologi multifaktorial.

    Faktor risiko yang signifikan meliputi:

    • ventilator panjang,
    • konsentrasi tinggi dari O terhirup2,
    • infeksi,
    • tingkat prematuritas.

    Faktor risiko tambahan termasuk:

    • emfisema interstitial,
    • volume pasut akhir yang besar,
    • peningkatan resistensi saluran napas,
    • peningkatan tekanan di arteri pulmonalis,
    • jenis kelamin laki-laki.

    Paru-paru pada bayi prematur lebih rentan terhadap perubahan inflamasi akibat ventilasi mekanis. Perkembangan arsitektonik paru normal terganggu; semakin sedikit alveoli berkembang, mereka lebih besar, dan jaringan interstitial tumbuh.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    Ketidakmatangan paru yang parah disertai dengan penurunan jumlah total alveoli, meningkatkan tekanan ventilasi pada bronkiolus distal. Kekurangan surfaktan menyebabkan peningkatan kekuatan tegangan permukaan, dan sebagai akibatnya - runtuhnya beberapa alveoli dan terlalu banyak inflasi yang lain. Dengan latar belakang pengetatan dukungan pernapasan untuk mempertahankan pertukaran gas, bronkiolus terminal dan saluran alveolar dapat pecah, membiarkan udara masuk ke interstitium paru. IEL yang terbentuk, seperti pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko BPD. Kerusakan makroskopis pada paru-paru akibat ventilasi yang tidak memadai dengan tekanan positif disebut barotrauma, tetapi saat ini banyak peneliti juga menggunakan istilah "volume injury", yang berarti kerusakan mikroskopis yang sangat penting pada paru-paru. Sejumlah penelitian eksperimental menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dengan DO tinggi menyebabkan kerusakan struktural pada paru-paru, yang disertai dengan pelepasan mediator inflamasi. Kerusakan yang serupa terjadi dengan ventilasi mekanis dengan FOB rendah (mis. PEEP atau MAP yang tidak memadai) karena ekspansi siklis / subsidensi saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan berbagai strategi ventilasi pada bayi hewan prematur meningkatkan konsentrasi mediator inflamasi, dan ini menunjukkan bahwa paru-paru yang belum matang rusak oleh ventilasi mekanis apa pun..

    Oksigen dan antioksidan

    Oksigen sebagai unsur kimia yang sangat aktif mampu membawa elektron ke orbit luar, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat aktif ini dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan yang bersentuhan dengannya. Radikal oksigen bebas dapat menghancurkan membran sel dan merusak DNA. Oksigen diperlukan untuk proses aerobik, namun, semua mamalia memiliki perlindungan antioksidan yang mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia: superoksida dismutase, glutathione peroxidase dan katalase. Sekresi surfaktan dan kadar antioksidan meningkat selama trimester ketiga kehamilan. Perubahan-perubahan ini mempersiapkan janin untuk transisi dari kehamilan prenatal yang relatif hipoksia ke kehidupan prenatal yang relatif hiperoksik. Efek toksik dari oksigen dan radikal pada paru-paru terdiri dari efek sitotoksik pada sel endotel dan epitel parenkim paru dan makrofag alveolar, yang menyebabkan inaktivasi surfaktan, penghambatan sintesis surfaktan, penghambatan perbaikan jaringan normal dengan fibroblast dan perkembangan paru normal dengan mengurangi pembentukan alveolar. Perlindungan antioksidan tergantung pada asupan berbagai zat - vitamin A, E, C, P-karoten, asam amino yang mengandung sulfur, serta tembaga, seng, selenium, dan zat besi..

    Sebagian besar bayi prematur yang menerima oksigen dan / atau ventilasi mekanis mengalami episode hipoksia, tetapi lebih sering terjadi pada pasien dengan BPD. Eksperimen pada tikus yang baru lahir menunjukkan bahwa paparan periode hiperoksia ditambah hipoksia berulang-ulang pada tingkat yang lebih besar mengganggu pertumbuhan alveoli. Lesi oksidatif pada tikus ini lebih besar daripada pada tikus yang hanya mengalami hiperoksia..

    Peradangan

    Pada kerusakan paru akut, mediator inflamasi diaktifkan. Aktivasi leukosit melalui radikal oksigen bebas, volumotrauma, atelektrauma, dan infeksi dapat memulai proses penghancuran dan, pada saat yang sama, mengganggu perbaikan paru-paru, yang dengannya BPD berkembang. Metabolit asam arakidonat - prostaglandin dan prostasiklin, menjadi faktor vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, berkontribusi terhadap ekstravasasi albumin. Maka dimulailah sindrom “fluiditas” kapiler, fungsi surfaktan dihambat dan barotrauma diperkuat. Kolagenase dan elastase yang dilepaskan oleh neutrofil dapat secara langsung merusak jaringan paru-paru.

    Infeksi

    Kolonisasi serviks ibu atau kolonisasi trakea pada Ureaplasma urealyticum prematur kemungkinan terkait dengan perkembangan BPD. Terungkap bahwa pada 82% bayi baru lahir dengan BPD yang kemudian berkembang, Ureaplasma urealyticum sebelumnya terdeteksi. Dipercayai bahwa infeksi mengaktifkan kaskade reaksi inflamasi yang mengarah ke BPD. Penyakit menular yang diperoleh pascakelahiran berkontribusi terhadap kerusakan paru-paru dan lebih lanjut untuk pengembangan BPD.

    Faktor risiko lainnya

    Saat ini, faktor risiko untuk mengembangkan BPD adalah:

    • Ventilasi mekanik, terapi oksigen;
    • RDS, SU B;
    • pengenalan cairan yang berlebihan, penggunaan koloid;
    • sepsis, infeksi nosokomial;
    • usia kehamilan rendah; berat badan rendah untuk usia kehamilan;
    • OAP simtomatik;
    • Kekurangan Gizi;
    • korioamnionitis pada ibu;
    • jenis kelamin (laki-laki);
    • paCO rendah2 selama ventilasi mekanis.

    Perubahan kardiovaskular

    Kerusakan paru-paru akut setelah kelahiran prematur mengganggu pertumbuhan, struktur dan fungsi sistem sirkulasi paru-paru, yang terus berkembang. Perubahan struktural pada pembuluh paru berkontribusi pada pengembangan LSS tinggi karena penyempitan diameter pembuluh darah dan penurunan ekstensibilitasnya. Selain itu, pembuluh paru pada pasien dengan BPD ditandai oleh vasoreaktivitas patologis, yang terutama diucapkan sebagai respons terhadap hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah konsekuensi dari perubahan vaskular ini..

    Mekanika paru

    Tahap awal perkembangan BPD biasanya ditandai dengan peningkatan hambatan aerodinamik, obstruksi kemudian dan penurunan aliran ekspirasi mulai terjadi. FOB biasanya meningkat karena "jebakan udara" dan fokus kembung yang berlebihan. Ekstensibilitas paru menurun, takipnea berkembang. Hasil tes paru fungsional cenderung berkorelasi dengan perubahan radiografi.

    Airways

    Trakea dan bronkus utama pasien dengan BPD mungkin memiliki perubahan yang lebih atau kurang jelas tergantung pada durasi intubasi dan ventilasi. Ini termasuk edema difus atau fokal, nekrosis dan ulserasi. Tanda-tanda awal terdeteksi oleh mikroskop termasuk hilangnya silia oleh sel-sel epitel ciliary, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan gangguan integritas permukaan epitel. Di daerah yang terkena, infiltrasi neutrofilik dan limfositik diamati bersama dengan hiperplasia sel goblet dan peningkatan produksi lendir. Granulasi dan jaringan parut dapat terjadi jika debridemen dalam dan intubasi berulang dilakukan, pada kasus yang parah, terjadi laringotrakeomalasia, stenosis sublingual, dan kelumpuhan pita suara..

    Perubahan patologis yang paling signifikan terdeteksi di saluran udara distal, di bronkiolus terminal dan saluran alveolar. Karena edema, eksudasi inflamasi dan nekrosis sel-sel epitel, terjadi bronkiolitis nekrotik. Akumulasi eksudat dalam lumen saluran pernapasan bersama dengan fragmen sel yang rusak mengarah ke obstruksi beberapa bronkiolus terminal dan, sebagai hasilnya, melindungi bagian alveoli dari oksigen dan baro / volumotrauma. Aktivasi dan proliferasi fibroblas mengarah pada perkembangan fibrosis peribronkial dan melenyapkan bronkiolitis fibro-proliferatif.

    Alveoli

    Pada periode akut RDS, beberapa alveoli runtuh karena tegangan permukaan yang tinggi dan defisiensi surfaktan, sementara alveoli lainnya terlalu terang atau bahkan sobek. Seiring waktu, atelektasis lokal dan eksudasi inflamasi yang berlebihan dapat berkembang, dan dalam kasus yang parah, pelanggaran integritas alveoli dan kapiler dengan penyebaran vesikel udara interstitial.

    Secara umum, perubahan patologis berikut ditemukan pada pasien dengan BPD:

    • peningkatan hambatan aerodinamik (kadang-kadang sudah pada hari-hari pertama kehidupan) dan reaktivitas bronkial;
    • peningkatan FOB karena "jebakan udara" dan makan berlebih pada paru-paru;
    • penurunan FOB (pada BPD parah);
    • penurunan ekstensibilitas paru;
    • peningkatan kerja pernapasan;
    • bronkiolitis nekrotik;
    • fibrosis peribronkial dan bronkiolitis yang terhapuskan;
    • atelektasis fokal, area pembangunan kembali paru;
    • pelanggaran struktur normal alveoli;
    • edema paru persisten karena penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas pembuluh darah);
    • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi paru, jantung paru.

    Gejala dan tanda

    Pada bayi baru lahir dengan bentuk BPD "klasik", 4 tahap penyakit dijelaskan. Selanjutnya, skala ini dimodifikasi, menghubungkan perubahan radiologis dengan keparahan manifestasi klinis.

    • Tahap 1. Tanda-tanda klinis, radiologis dan histologis RDS.
    • Tahap 2. Hari ke 4-10 kehidupan. Ekstensibilitas paru-paru berkurang, seret aerodinamik meningkat, kebutuhan oksigen dan parameter ventilasi lainnya meningkat. Seringkali ada SUV. Pada roentgenogram paru-paru parenkim digelapkan, penampilan vesikel kecil adalah karakteristik.
    • Tahap 3. Minggu ke-2 kehidupan. Ketergantungan Oksigen. Kondisinya perlahan membaik, atau hari semakin buruk. Pada roentgenogram paru-paru, bagian dari kembung yang berlebihan terlihat bersama dengan atelektasis, pembentukan bula, tali fibrosa.
    • Tahap 4. Setelah 4 minggu hidup. Kondisi pasien stabil, dan secara bertahap ia menjauh dari oksigen dan ventilasi mekanis, atau, sebaliknya, meningkatkan DN.

    Dalam hal ini, peningkatan khas dalam FiO2, PIP, BH Gagal ventrikel kanan dan hipertensi paru dapat muncul. Pada tahap ini, prognosis untuk pasien buruk.

    BPD “Klasik” adalah bentuk penyakit yang parah yang menjadi kurang umum. Perjalanan penyakit seperti itu adalah karakteristik anak-anak dengan RDS parah, tanpa adanya persiapan surfaktan, ventilasi mekanis yang tidak memadai. Menurut konsep modern, apa yang disebut "baru" bentuk BPD lebih umum pada bayi prematur dengan ENMT. Paru-paru bayi baru lahir dengan bentuk BPD ini ditandai dengan alveolarisasi minimal, kerusakan saluran pernapasan yang kurang jelas, kerusakan yang lebih parah pada pembuluh paru-paru dan fibrosis interstitial yang lebih sedikit dibandingkan dengan bentuk "klasik". BPD “baru” adalah karakteristik anak-anak dengan RDS ringan, dan kadang-kadang bahkan tanpa RDS, dengan latar belakang OAP dan infeksi nosokomial. Biasanya terjadi lebih mudah daripada bentuk "klasik", meskipun ada juga kerusakan paru-paru yang parah dengan DN progresif, jantung paru, dan hasil yang tidak menguntungkan..

    Gejala klinis BPD ditandai dengan hal berikut:

    • di CBS - asidosis pernapasan, hiperkapnia;
    • takipnea, takikardia;
    • retraksi dada lentur;
    • gejala klinis pernapasan tinggi;
    • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
    • kenaikan berat badan yang buruk;
    • mengi.

    Saat ini, mayoritas penderita BPD adalah anak-anak yang lahir dengan EBMT dan usia kehamilan sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernapasan mereka tidak membaik, tetapi sebaliknya ada peningkatan bertahap dalam DN dan peningkatan tingkat dukungan pernapasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

    Diagnosis displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

    • Kriteria dari Institut Nasional untuk Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia (NICHD).
    • Data karakteristik sinar-X.

    Displasia bronkopulmoner biasanya dicurigai ketika bayi yang menerima ventilasi mekanik gagal membatalkan O2-terapi, ventilasi mekanis, atau keduanya. Kondisi anak-anak biasanya memburuk: hipoksemia, peningkatan hiperkapnia, dan kebutuhan akan oksigen meningkat. Ketika seorang anak gagal menghentikan suplai oksigen atau membatalkan ventilasi mekanis, penyakit latar belakang harus dikecualikan.

    Untuk membuat diagnosis BPD, pasien harus memiliki kebutuhan> 21% O untuk setidaknya 28 hari2. Kriteria diagnostik tambahan khusus dikembangkan oleh NICHD.

    Rontgen toraks pertama mengungkapkan perubahan difus karena akumulasi cairan eksudatif; manifestasi kemudian menjadi multikistik atau kenyal dengan daerah bergantian emfisema, bekas luka paru dan atelektasis. Epitel alveolar dapat menolak massa nekrotik dan makrofag, neutrofil, dan mediator inflamasi dapat dideteksi dalam aspirasi trakea..

    Radiografi dada dapat menunjukkan penurunan volume paru-paru, atelektasis regional dan kembung berlebihan, keparahan, infiltrasi, dan kadang-kadang IEL. Seringkali, x-ray organ dada menunjukkan peredupan yang homogen ("paru-paru abu-abu kecil").

    Kadang-kadang, untuk mengklarifikasi topik lesi paling serius, CT dan MRI dilakukan..

    Diagnosis banding dilakukan dengan atelektasis, hipertensi pulmonal, OAP, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang ligamen, trakeomalacia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esofagus dengan fistula trakeo-esofagus.

    Prognosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

    Prognosis tergantung pada tingkat keparahannya. Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis 3-4 kali lebih mungkin menderita gangguan pertumbuhan dan patologi neurologis. Selama beberapa tahun, mereka memiliki peningkatan risiko terkena infeksi saluran pernapasan bawah, khususnya pneumonia atau bronchiolitis, dan jika infeksi terjadi, infeksi pernapasan dapat berkembang dengan cepat. Dengan berkembangnya infeksi atau gagal napas, anak-anak dengan displasia bronkopulmoner harus dirawat di rumah sakit.

    Pengobatan displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

    • Pemberian jatah makan,
    • Pembatasan cairan.
    • Diuretik.
    • Bronkodilator inhalasi.
    • Lampiran O2 sesuai kebutuhan.
    • Antibodi Monoclonal Respiratory Syncytial Virus (RSV).

    Perawatan ini suportif dan termasuk pemberian makan, pembatasan cairan, diuretik dan, mungkin, inhalasi bronkodilator. Infeksi saluran pernapasan harus didiagnosis tepat waktu, dan dalam hal ini, pengobatan agresif harus digunakan. Menyapih dari ventilasi mekanis dan O tambahan2 harus dilakukan sedini mungkin.

    Saat menyusui, Anda perlu mencapai konsumsi 150 kalori / kg per hari; peningkatan permintaan kalori karena peningkatan pernapasan dan kebutuhan untuk membantu memulihkan dan menumbuhkan paru-paru.

    Karena bahaya mengembangkan edema paru, asupan cairan harian sering dibatasi hingga 120-140 ml / kg per hari. Furosemide dapat digunakan untuk waktu yang singkat: konsumsi yang lama menyebabkan hiperkalsiuria, mengakibatkan osteoporosis, patah tulang dan batu ginjal. Jika penggunaan diuretik dalam waktu yang lama diperlukan, klorotiazid lebih disukai, karena efek sampingnya lebih sedikit. Selama terapi diuretik, hidrasi serum dan elektrolit harus dimonitor secara ketat..

    Berminggu-minggu atau berbulan-bulan dukungan tambahan untuk bernafas, penggunaan O tambahan2 atau keduanya mungkin diperlukan untuk mengobati displasia bronkopulmonalis yang parah. Tekanan IVL dan fraksi terhirup O2 harus dikurangi secepat tubuh anak dapat menanggungnya: hipoksemia tidak dapat ditoleransi. Oksigenasi arteri harus terus dipantau dengan oksimeter denyut dan saturasi oksigen> 88% harus dipertahankan. Dengan berhentinya ventilasi mekanis, asidosis respiratorik dapat terjadi, yang dapat diterima selama pH tetap di atas> 7,25 dan anak tidak mengalami gagal napas berat..

    Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi monoklonal terhadap RSV mengurangi kejadian rawat inap terkait RSV dan perawatan intensif, tetapi mahal dan diindikasikan terutama untuk bayi berisiko tinggi (jika diindikasikan). Selama musim infeksi RSV (November hingga April), obat ini diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan setelah pengobatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga perlu divaksinasi influenza.

    Penggunaan kortikosteroid sistemik atau inhalasi tidak dianjurkan, dengan pengecualian displasia bronkopulmonalis berat dengan penurunan cepat dan risiko hasil fatal. Persetujuan orangtua yang diinformasikan tidak diperlukan.

    Dukungan pernapasan

    Jika anak membutuhkan ventilasi mekanis, maka perlu untuk meminimalkan risiko kemungkinan baro / volumotrauma, bergantung pada gas darah arteri. Sebagian besar penggemar modern dilengkapi dengan mode PTV dan memungkinkan Anda untuk mengontrol loop ketergantungan DO, MOB, volume-volume dan flow-volume, dan juga memungkinkan anak menentukan T-nya sendiri.vd. Interpretasi yang benar dari semua informasi ini dapat membantu mengoptimalkan ventilasi, meningkatkan pertukaran gas, dan mempercepat ekstubasi. Pemanasan dan pelembaban yang memadai dari gas yang dihirup dan pemantauan yang konstan dari FiO sangat diperlukan.2. Para penulis menggunakan mode ventilasi berikut untuk anak-anak dengan BPD:

    • Mode A / C (dengan tekanan atau volume);
    • Mode SIMV (berdasarkan tekanan atau volume), terkadang dengan opsi PSV.

    Karena reaktivitas bronkial yang tinggi, ventilator volumetrik yang mempertahankan BS konstan memiliki keunggulan tertentu dibandingkan ventilasi tekanan. Anak-anak dalam tahap akhir BPD karena perbedaan regional dalam mekanika paru mungkin membutuhkan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tvd > 0,6 s, BH rendah untuk elongasi Tdi luar dan PEEP yang memadai untuk mencegah keruntuhan jalan napas. Nilai yang dapat diterima: pH 7.25-7.40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mmHg.

    Menghindari ventilasi mekanik dan ekstubasi adalah masalah yang sangat serius pada pasien dengan BPD sedang hingga berat. Seringkali, anak-anak ini membutuhkan intubasi berulang karena proses atrofi, kelelahan otot pernapasan, pneumonia, dan kerusakan parah pada sindrom saluran napas (kelumpuhan pita suara, stenosis ruang ligamen, laryngotracheomalacia). Pemilihan cermat methylxanthine, diuretik, diet, GCS memfasilitasi ekstubasi. Pilihan ukuran ETT yang benar akan membantu menghindari beberapa komplikasi pasca ekstubasi. Pada anak-anak dengan ventilasi mekanis yang berkepanjangan, beberapa kebocoran antara trakea dan endotrakeal tube diinginkan. Sampai saat ini, intervensi bedah (trakeostomi) pada periode akhir jauh lebih jarang daripada sebelumnya.

    Terapi oksigen

    Landasan manajemen anak-anak dengan BPD adalah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang produksi oksida nitrat endogen, yang menyebabkan relaksasi sel otot polos dengan mengaktifkan siklik guanosin monofosfat. Konsentrasi oksigen terhirup yang terlalu tinggi dan rendah akan menyebabkan berbagai komplikasi, optimal - untuk mendorong pemulihan. Episode berulang hipoksia dan desaturasi pada BPD adalah hasil dari mekanisme paru yang tidak seimbang, gairah berlebihan dan bronkospasme.

    Hyperoxia menyebabkan kerusakan pada pertahanan antioksidan bayi yang relatif tidak sempurna dan memperburuk perjalanan BPD. Episode hipoksemia dapat disebabkan oleh manipulasi, kecemasan, dan nutrisi. Episode semacam itu dapat menyebabkan "serangan" hipoksemia (sianosis) yang berkepanjangan dan, mungkin, sindrom kematian mendadak. Hipoksemia jangka pendek atau jangka panjang adalah penyebab hipertensi paru yang paling mungkin terjadi. Akibatnya, ada kebutuhan untuk sumbangan oksigen tambahan untuk kemungkinan serangan untuk menghindari hipoksemia. Pengurangan FiO2 harus dilakukan perlahan. Penilaian oksigenasi harus dilakukan selama tidur, nutrisi, kecemasan. Level PaO optimal2= 55-70 mmHg, SpO2= 90-95%. Pada anak-anak yang stabil secara klinis tanpa hipertensi paru, saturasi yang lebih rendah juga dapat diterima (90-92%).

    Pengobatan Hipertensi Paru

    Seorang pasien dengan BPD parah memiliki risiko tinggi terkena hipertensi paru. Komplikasi ini terjadi pada 30-45% anak-anak dengan BPD sedang hingga berat..

    Ekokardiografi banyak digunakan untuk mendeteksi dan memantau hipertensi..

    Jika penelitian awal tidak mengungkapkan patologi, penelitian berulang harus dilakukan dengan interval 1-2 bulan. sebelum waktu peningkatan yang signifikan dalam status pernapasan. Di sisi lain, jika ekokardiografi menunjukkan hipertensi paru, pasien perlu mengoptimalkan dukungan pernapasan dan terapi oksigen yang memadai. Jika tekanan di arteri pulmonalis dekat dengan sistemik atau ketika pemeriksaan berulang menunjukkan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, perlu meresepkan obat yang mengurangi tekanan di arteri pulmonalis. Terapi modern untuk hipertensi paru pada BPD terutama meliputi iNO, sildenafil, dan calcium channel blockers. Perawatan mungkin panjang. Pada kasus yang parah, lakukan terapi kombinasi iNO + sildenafil. Ketika meresepkan pengobatan, harus diingat bahwa hipertensi paru dapat menghilang secara spontan dengan pertumbuhan paru-paru, dan lebih banyak perhatian harus diberikan pada diagnosis, pemantauan, dan perjuangan aktif melawan masalah paru yang ada..

    Nutrisi

    Tugas utama adalah menyediakan asupan kalori dan subsidi protein yang cukup yang diperlukan untuk pertumbuhan, sambil menghindari kelebihan cairan. Tentu saja, perlu diingat bahwa kalori non-nitrogen berlebihan yang tidak diinginkan. Vitamin A dapat berpartisipasi dalam proses reparatif paru dan mengurangi kemungkinan pengembangan BPD. Efek statistik yang sedikit menonjol dari intervensi dan perawatan yang agak menyakitkan menghambat pengenalan metode ini ke dalam praktik yang meluas.

    Saat merawat anak-anak dengan BPD, Anda harus selalu menyeimbangkan antara keinginan untuk meningkatkan jumlah makanan dan efek negatif dari kelebihan cairan. Manajemen pasien tersebut dengan beberapa pembatasan volume cairan yang disuntikkan (100-150 ml / kg / hari) dan kadang-kadang dengan pengenalan diuretik umumnya diakui. Asupan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran khusus, dengan meningkatkan konsentrasi (kepadatan) campuran, dengan menggunakan penguat (penambah) ASI. Sayangnya, saat ini tidak ada RCT yang membandingkan efektivitas peningkatan asupan kalori dengan normal pada anak-anak dengan BPD atau mengembangkan BPD..

    Diuretik

    Furosemide adalah obat pilihan dalam pengobatan kelebihan cairan di BPD. Diuretik loop ini dapat meningkatkan mekanika paru-paru, mengurangi resistensi pembuluh darah paru, dan bahkan mengurangi gejala IEL. Efek buruk dari terapi furosemide yang berkepanjangan. Penggunaan kombinasi thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah diselidiki pada pasien dengan BPD..

    Bronkodilator

    Bronkodilator mengurangi resistensi aerodinamik pada saluran udara dan digunakan untuk mengobati dan mencegah bronkospasme. Terapi harus sesendiri mungkin. Penggunaan rutin tidak dianjurkan..

    Methylxanthines

    Methylxanthine digunakan untuk merangsang pusat pernapasan, mengobati apnea, meningkatkan fungsi kontraktil diafragma, menurunkan LSS, meningkatkan kepatuhan, pembersihan mukosiliar, dan stimulasi ringan diuresis. Penggunaan methylxanthines diindikasikan dalam pengobatan BPD, mereka juga berkontribusi terhadap keberhasilan ekstubasi. Kafein sitrat digunakan untuk mengobati apnea, dan ternyata pengobatan mengurangi kejadian BPD (36% pada kelompok kafein vs 47% pada kelompok plasebo) dan cerebral palsy. Saat ini, anak-anak dengan ENMT dengan dukungan pernapasan untuk kafein sitrat diresepkan hampir secara rutin..

    Kortikosteroid

    Peradangan memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit paru-paru kronis. Mengingat efek antiinflamasi kortikosteroid yang kuat, mereka mulai digunakan untuk pengobatan dan pencegahan COPD / BPD. Jumlah uji klinis terbesar digunakan untuk penggunaan deksametason untuk tujuan ini, dan hasil dari salah satu uji klinis pertama pengobatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pasien yang diobati dengan deksametason sebelumnya diekstubasi. Dari akhir 1980-an hingga awal abad ke-21 lebih dari 30 RCT efikasi obat ini pada bayi baru lahir dilakukan. Banyak penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa penggunaan deksametason mengurangi durasi ventilasi mekanik dan terapi oksigen. Setelah laporan pertama tentang manfaat pemberian kortikosteroid pascanatal muncul, ada kecenderungan untuk memulai pengobatan sesegera mungkin dan lebih cepat dengan tujuan pencegahan daripada dengan tujuan terapeutik. Dengan akumulasi hasil jangka panjang, ternyata terapi mengarah ke banyak efek samping, termasuk tergantung pada durasi penggunaan pascanatal:

    • peningkatan risiko infeksi nosokomial (khususnya Candida);
    • perdarahan dan perforasi gastrointestinal;
    • hipertensi arteri;
    • peningkatan frekuensi PVL;
    • hiperglikemia;
    • penurunan berat badan dan lingkar kepala;
    • penurunan volume materi abu-abu di korteks serebral;
    • peningkatan kejadian cerebral palsy dan memburuknya perkembangan psikomotorik;
    • penindasan fungsi adrenal;
    • kardiomiopati hipertrofik.

    Akhir II - awal trimester ketiga kehamilan adalah periode pertumbuhan tubuh yang cepat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi rentan terhadap segala gangguan, dan sel-sel yang mengandung banyak reseptor kortikosteroid (glukokortikoid atau mineralokortikoid), seperti, misalnya, neuron piramidal hippocampal, mungkin berada pada risiko terbesar efek samping kortikosteroid..

    Cochrane Review Group membandingkan efikasi deksametason dengan waktu pemberian: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari hidup, dan setelah 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan kejadian COPD, tetapi juga mengungkapkan banyak komplikasi dari pengobatan tersebut. Para penulis ulasan sistematis ini menyimpulkan bahwa administrasi rutin deksametason harus dihentikan, dan dari akhir abad XX. frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan dan pencegahan BPD telah menurun beberapa kali. Sekarang di Amerika Serikat, hanya sekitar 7-8% bayi baru lahir dengan ONMT yang menerima GCS pascakelahiran untuk mencegah atau mengobati BPD. Penurunan frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan / profilaksis BPD dari 25 menjadi 68% pada 2006 dibandingkan dengan 1997 meningkatkan frekuensi BPD dari 19 menjadi 25% dan 2,6 kali frekuensi pengembangan BPD parah (membutuhkan ventilasi mekanik, nCPAP atau penggunaan kanula hidung aliran tinggi).

    Harus diingat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi akan tergantung pada dosis, rejimen (terapi berkelanjutan atau nadi), lamanya pengobatan dan waktu pemberian (segera setelah kelahiran atau nanti).

    Kortikosteroid lain, khususnya hidrokortison, dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk deksametason. Melakukan 3 meta-analisis: studi tentang efektivitas deksametason pada minggu ke-1 dan ke-1 kehidupan, serta efektivitas hidrokortison untuk pengobatan dan pencegahan BPD.

    Di Prancis, sebagian besar neonatologis menggunakan betametason untuk mengobati / mencegah BPD. Penggunaannya tidak memiliki bukti yang cukup, jumlah penelitian tentang keefektifannya terbatas, efek vasokonstriktif pada pembuluh darah otak tercatat.

    Mengingat data saat ini, penggunaan rutin untuk pengobatan / pencegahan BPD dari kortikosteroid seperti hidrokortison, betametason, prednison, metilprednisolon tidak dianjurkan (serta inhalasi rutin kortikosteroid).

    Makrolida untuk pengobatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

    Sebuah meta-analisis menunjukkan hubungan yang signifikan antara infeksi Ureaplasma spp. diikuti oleh perkembangan BPD pada hari ke 28 kehidupan (hal. 7.25 atau PaCO2 7.20.

    Oksigenasi optimal pada anak-anak dengan berat lahir sangat rendah

    Tinjauan sistematis pemeliharaan pada anak berusia kurang dari 28 minggu. kehamilan 2 rentang saturasi perkutan - rendah (85-89%) atau tinggi (91-95%) - menunjukkan hal berikut: pada kelompok saturasi rendah, angka kematian secara statistik lebih tinggi (19,3% vs 16,2%), tetapi kejadian retinopati parah lebih rendah. (10,7% vs 14,5%). Oleh karena itu, tentu saja, pemeliharaan rutin saturasi dalam kisaran 85-89% tidak dapat direkomendasikan untuk bayi prematur. Tentu saja rentang lain tidak optimal. Mungkin kebenarannya ada di tengah: 88-94%. Konsensus Eropa terbaru tentang terapi RDS merekomendasikan mempertahankan kinerja SpO2 dalam kisaran 90-94%.

    Artikel Tentang Infertilitas